La situación actual de la avicultura latinoamericana nos muestra que continuaremos conquistando más mercados, aumentando así el volumen de las exportaciones y dando un impulso al mercado interno. Por este motivo, el planeamiento avícola debe incluir, además de sistemas óptimos de manejo y de nutrición, el conocimiento y adopción de sistemas de control y prevención relacionados con la sanidad. En este sentido, antes de establecer cualquier medida preventiva, es extremamente necesario e importante que conozcamos el efecto de los principales agentes infecciosos que amenazan nuestras explotaciones avícolas.
De manera general, podríamos clasificar los agentes infecciosos más importantes en tres grupos. El grupo de agentes que afectan el sistema inmune de las aves (entre los cuales podemos contar con la anemia infecciosa, Gumboro y el reovirus aviar), agentes que afectan el sistema gastrointestinal (reovirus aviar, salmonela, clostridium, coccidias, etc.), y los agentes que causan alteraciones en el sistema respiratorio y/o reproductor de las aves (bronquitis infecciosa, neumovirus aviar, Mycoplasma gallisepticum, virus de la laringotraqueitis infecciosa, Avibacterium paragallinarum, virus de la enfermedad de Newcastle, etc.).
Esta revisión tiene por objetivo presentar las principales características patológicas de dos de los agentes que causan mas pérdidas a la avicultura industrial (sea de ponedoras comerciales, reproductoras o parrilleros): el virus de la bronquitis infecciosa (VBI) y el neumovirus aviar (NVA).
El sistema respiratorio de las aves comienza con el pico y la cavidad oral y termina con los pulmones y sacos aéreos. Este sistema es el primero y el principalmente afectado por agentes infecciosos. Los senos paranasales son proyecciones de la cavidad nasal y por eso están revestidos por mucosa respiratoria. El epitelio de los senos paranasales es del tipo cilíndrico ciliado, que por lo tanto tiene una importante función de drenaje en la que la capa de moco que carga cuerpos extraños se renueva cada 10 a 20 minutos.
El sistema reproductor de la gallina son órganos compuestos por estructuras complejas, cuya apariencia y composición celular varían de acuerdo con su posición en el oviducto. (Figura 1). Los ovarios son el sistema formador del huevo y el oviducto es el sistema terminador del huevo (genitalia tubular).
Las diferentes manifestaciones reproductivas dependen directamente del lugar de multiplicación del patógeno (Tabla 1).
El virus de la bronquitis infecciosa de las aves es un coronavirus perteneciente al grupo 3 del género Coronavirus. Es un virus con envoltura, y por lo tanto, es muy baja su resistencia a factores ambientales adversos. Los desinfectantes comunes son capaces de inactivarlo fácilmente pero la presencia de materia orgánica hace que aumente su período de supervivencia.
Reconocida desde 1931, la bronquitis infecciosa aviar puede definirse como una enfermedad infecto-contagiosa con manifestaciones respiratorias, renales, reproductivas y entéricas de parrilleros, ponedoras comerciales y reproductoras, causada por una amplia diversidad de tipos de VBI, con amplia diseminación mundial.
Los VBI existentes actualmente en Brasil pueden clasificarse como del tipo Massachusetts o de un único grupo consistente de muestras exclusivamente brasileñas, divergentes de todas las demás muestras conocidas mundialmente, hecho documentado por los diversos grupos de investigación de este virus. Una situación similar ya fue relatada en la mayoría de países de América Latina.
La infección por el virus de la bronquitis infecciosa se inicia en el sistema respiratorio superior. El sistema respiratorio superior es el principal lugar de la replicación del VBI, desde donde la viremia lo lleva a otros órganos y tejidos del ave. Es importante que tengamos en cuenta que todas las cepas del VBI tienen la capacidad de replicarse en el sistema respiratorio, sin que esto cause necesariamente sintomatología respiratoria.
La progresión de las lesiones en la tráquea se divide en tres etapas: la degenerativa, la hiperplásica y la regeneración. Cuatro a seis días después de un desafío con un VBI sea de campo o vacunal, comienza el proceso de reparación, el cual se completa después de 10 a 12 días. El grado de lesión causado por una vacuna viva es sustancialmente menor que el de un virus de campo, pero existe (esa es la razón por la cual se recomienda dar un espacio de por lo menos dos semanas entre las diferentes vacunas respiratorias, a no ser que las cepas virales hallan sido desarrolladas para vacunación conjunta).
Las aves jóvenes manifiestan sintomatología respiratoria como tos, estornudos, estertores traqueales y descarga nasal. En aves mayores de 6 semanas de edad, los signos son similares a aquellos evidenciados en aves más jóvenes, pero raramente existe descarga nasal y frecuentemente la enfermedad pasa desapercibida a no ser que el lote sea evaluado con mucho cuidado, sosteniendo a las aves en las manos o evaluándolas en la noche cuando normalmente están quietas. Pueden observarse cabeza hinchada, sinusitis y conjuntivitis cuando las lesiones causadas por el VBI son lo suficientemente serias como para permitir la entrada y colonización de agentes bacterianos secundarios como E. coli, S. aureus, Pasteurella, etc. (Figura 2).
Ya hablamos que el VBI causa sintomatología respiratoria, pero no hay que ignorar las implicaciones de este agente en el sistema reproductor de las aves (tanto hembras, como machos). Como ya se mencionó, el VBI tiene predilección por replicarse en el epitelio ciliado y en las células productoras de moco (como las del oviducto). El VBI es uno de los principales factores que afectan el sistema reproductor de hembras en postura, causando caídas de la producción y alteraciones de la calidad de los huevos.
Cuando el VBIG infecta a las hembras en las primeras semanas de vida (entre la 1a y 4a semana), puede causar lesiones en el sistema reproductor de la hembra, causando que estas se tornen "falsas ponedoras", que son aves que van a consumir alimento normalmente, aves de buen aspecto físico, pero que no producirán un solo huevo cuando alcancen su madurez sexual. Estas falsas ponedoras pueden ser aves con el sistema reproductor subdesarrollado (pero con todas las partes presentes), o pueden ser aves que sólo presentan un saco ciego que se proyecta desde la cloaca.
En aves adultas, este virus puede causar primero una disminución grave de la producción y posteriormente puede causar alteraciones de la calidad interna y externa del huevo (sea alteración de la coloración de la cáscara, de su formación o de la densidad de la clara) (Figura 3). Dependiendo de la cepa que esté infectando a las aves, el único síntoma puede ser una ligera alteración del color del huevo.
Igualmente, la gravedad de la caída de la producción depende de la cepa viral que esté infectando a las aves, de la edad de las aves o de otros factores inespecíficos. Un aspecto importante es que la producción comenzará a subir nuevamente 2 ó 3 semanas después de la infección, pero sólo un 30% de las aves que fueron infectadas retornaran a los mismos niveles de producción que tenían antes de la infección. Eso quiere decir que un 70% de las aves que pasaron por este desafío por VBI quedarán con niveles subóptimos de producción y con calidad de huevos alterada. Este es el motivo principal por el que hay que evitar que las aves se infecten con este virus. Dado que el VBI tiene la predilección de replicarse en órganos compuestos por epitelio ciliado, como es el caso de los diferentes segmentos del oviducto (infundíbulo, magnum, útero), podrán esperarse diferentes lesiones dependiendo de que región sea la infectada (Tabla 1).
Varios estudios han demostrado que el VBI puede causar cálculos testiculares, mas específicamente en las regiones epididimaria y en los conductos eferentes, llevando a alteraciones en la producción y viabilidad espermática. Las lesiones en los conductos eferentes pueden causar acumulación de fluidos, atrofia testicular, cálculos testiculares e infertilidad (Figura 4). Es importante que recordemos que la patogenia del VBI y del NVA en la enfermedad reproductiva de la hembra se deriva de la replicación de estos virus en el epitelio ciliado del sistema reproductor, que resulta en pérdida de cilios, degeneración y necrosis de las células epiteliales y glandulares. De la misma manera, el epitelio de los conductos eferentes de los testículos también consiste de células ciliadas y no ciliadas, siendo estas por tanto, bastante susceptibles a la replicación de estos dos virus.
El NVA pertenece a la familia Paramyxoviridae. Este virus está clasificado en un solo serotipo y 4 diferentes subtipos: A, B, C y D; solamente son prevalentes los subtipos A y B en América Latina. Un factor importante, es que existe una excelente protección cruzada entre los subtipos A y B.
Al igual que con el VBI, el neumovirus aviar tiene afinidad o preferencia para replicarse en órganos que posean epitelio ciliado como el sistema respiratorio y el reproductor. Las infecciones en pavos se denominan comúnmente como "rinotraqueítis del pavo" y en pollos y gallinas las infecciones por NVA son comúnmente asociadas a la condición conocida como "síndrome de cabeza hinchada" (SCH). El SCH no se puede reproducir experimentalmente infectando a las aves con NVA; lotes serológicamente positivos a NVA pueden no mostrar signos de enfermedad. Por lo tanto es probable que otros agentes estén involucrados junto con el NVA para que se presente este síndrome.
Desde 1995 se demostró la presencia de este virus en el territorio brasileño pero no fue hasta 2005 que se documentó la existencia del subtipo A. En 2006, se documentó el B en Brasil, que causó problemas respiratorios y reproductores en ponedoras comerciales. Este virus llega a ser mucho más sensible que el VBI, por lo que es importante saber cuándo estamos manipulando vacunas vivas que contienen este agente viral y cuándo estamos diseñando programas de desinfección. En Latinoamérica, existen informes de la presencia de neumovirus aviar en los planteles avícolas de varios países, lo que demuestra la importancia del virus en este continente.
Cuando el virus infecta a las aves y no hay ningún otro patógeno presente, pueden observarse signos respiratorios leves que incluyen secreción nasal moderada, estornudos y algunas veces inflamación de la cara en cierto porcentaje del lote. Cuando hay participación de otros agentes infecciosos como Staphylococcus, E. coli, VBI, coriza, etc., los signos clínicos son mucho mas graves. Es bastante común la presencia de signos respiratorios como estornudos, estertores traqueales y descarga nasal u ocular espumosa, especialmente en pavos jóvenes. Además de esto, producto de la contaminación secundaria, el edema facial será mucho mas grave y puede llegar a presentar material purulento en los ojos y en los senos paranasales en general. En muchos de estos casos, a consecuencia de la inflamación e infección del oído medio, las aves pueden presentar tortícolis lo que muchas veces puede llevar al diagnóstico errado. En los casos de infección respiratoria sin complicación con otros agentes, la diseminación en el lote de aves es mucho más lenta que en el caso de bronquitis, pudiendo tomar hasta 8 ó 10 días para infectar a un lote de aves.
En el caso de aves en producción, hay evidencias que indican que al igual que el VBI, el neumovirus aviar puede causar lesiones irreversibles en el sistema reproductor cuando este infecta a la hembra en una edad muy precoz. En aves adultas, este virus se multiplica en diferentes partes del sistema reproductor, lo cual causa alteraciones en la formación de los huevos, degeneración ovárica y caída de la producción.