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2 de diciembre de 2014

Neutralizador de micotoxinas en pollos expuestos a toxina T-2

De forma experimental, se demuestra que la mezcla sinérgica de aluminosilicatos, biopolímero y enzimas ayuda a contrarrestar el impacto de esta micotoxina en pollos de engorde.

El problema de la toxina T-2

La toxina T-2 se considera como la más tóxica de las micotoxinas del grupo de los tricotecenos, producidos por especies de Fusarium. Es conocida por inhibir principalmente la síntesis de proteínas en tejidos con un alto rango de división celular (por ejemplo, el hígado y las mucosas intestinales), que induce a la apoptosis celular, la cual puede causar graves lesiones orales, disfunciones inmunitarias e impedimento en las funciones hepáticas, así como en la integridad intestinal.

Los cuadros de intoxicación por la toxina T-2 en pollos de engorde se caracterizan por la reducción del consumo y de la ganancia de peso, así como retraso del crecimiento y desarrollo, mientras que en gallinas ponedoras se observa una disminución de la producción de huevos, así como menor peso de los huevos y de la cáscara, cáscaras más delgadas y reducción de la incubabilidad (Wyatt, et al., 1975; Chi et al., 1977; Tobias, et al., 1992; Hoerr, 2003). 

Neutralizador de micotoxinas

El producto neutralizador de micotoxinas de acción múltiple, compuesto por una combinación de minerales, enzimas y extractos naturales, vitamina C y un biopolímero, se utiliza para adsorber y desactivar micotoxinas de los granos y alimento balanceado en el aparato digestivo de los animales y proveer más vitamina C al animal, lo que minimiza los impactos negativos causados por las toxinas.

Evaluación del aditivo

Se realizó una prueba con el objetivo de medir los efectos de un aditivo neutralizador de micotoxinas, sobre parámetros específicos en pollos expuestos a alimento contaminado con la toxina T-2.

Para ello, un total de 96 pollitos machos de un día de edad de la línea Cobb se alojó en corrales de 2 m² con ventilación de presión negativa. Las aves se asignaron a los tratamientos especificados en el cuadro 1 que consistieron en un control negativo, un control positivo (con inclusión de toxina T-2) y uno con inclusión de toxina T-2 + el aditivo neutralizador de micotoxinas.

Análisis

Se evaluaron los impactos de la intoxicación temprana en células inmunes mediante citometría de flujo (muestras de sangre en 8 aves por tratamiento), mientras las disfunciones en hígado e intestinos se revisaron respectivamente a través de la concentración en el suero de las enzimas aspartato aminotransferasa y fosfatasa alcalina, y la cantidad de células caliciformes en el yeyuno (en 6 aves por tratamiento). Se consideraron significativas las comparaciones entre tratamientos cuando p≤0.05.

Resultados y discusión

En la figura 1 se puede observar que la toxina T-2 incrementó la cantidad de macrófagos (monocitos) supresores circulantes, lo cual es un indicativo de la reducción de la eficiencia de la fagocitosis, incluso a los 14 días después de la exposición. Cómo participantes de la primera línea de defensa inmunitaria, los macrófagos son células blanco de múltiples factores ambientales estresores tales como toxinas, que están implicados en procesos de eliminación de agentes patógenos por medio de la fagocitosis (Qureshi, 1998). Dicho proceso es extremadamente importante para el reconocimiento de patógenos por el sistema inmunitario adaptativo, más especializado, y para el inicio de la respuesta inmunitaria específica al agente (Qureshi, 2000).

Así, una reducción en la eficiencia de la fagocitosis implica al animal una menor capacitad de defensa contra agentes infecciosos, lo que resulta en mayor exposición a condiciones de enfermedad y la consiguiente pérdida de desempeño productivo.

Además, en la figura 2 se muestra que los linfocitos T cooperadores también se incrementaron después de la acción de la toxina T-2, lo cual indica un alto gasto metabólico para mantener la homeostasis, al no estar presente ningún desafío infeccioso, al tiempo que el control negativo mostró una cantidad significativamente menor de este tipo de células. 

Ya se sabe que la activación y replicación de linfocitos T demanda un consumo de energía metabólica en una relación directa, o sea, el aumento en la replicación de linfocitos T ocurre con un mayor consumo de energía (Fox, Hammerman y Thompson, 2005). En el presente estudio, el incremento en la cantidad de linfocitos cooperadores observado puede tener como consecuencia un consumo energético superior para una respuesta inmunitaria exagerada, una vez que no hubo desafío infeccioso que llevara dicha respuesta a desarrollarse. Ese consumo superior de energía puede impactar directamente el desempeño productivo de los animales (Lochmiller y Deerenberg, 2000). El uso del aditivo neutralizador de micotoxinas protegió a los animales expuestos a la toxina y moduló la respuesta inmunitaria en estas aves al mismo nivel que en el control negativo.

La integridad intestinal, así como las funciones hepáticas se vieron alteradas por la acción de la toxina T-2 a los 28 días después de la exposición. Las células caliciformes están presentes a lo largo de todo intestino delgado y grueso, las cuales son responsables de la producción y el mantenimiento de la capa protectora de moco por medio de la síntesis y secreción de glucoproteínas de alto peso molecular conocidas como mucinas (Specian y Oliver, 1991). La capa de moco sobre el epitelio intestinal constituye una barrera física de defensa contra daños físicos y químicos originarios de los ingredientes de la dieta o de la acción de la microbiota y sus productos, por lo que la cantidad de células caliciformes puede aumentar con la presencia de bacterias en el intestino, sobre todo en infecciones agudas (Kim y Ho, 2010). 

En la figura 3 se muestra que las células caliciformes se incrementaron significativamente en el yeyuno de las aves intoxicadas. Esto podría representar un daño inespecífico a la barrera intestinal, lo que hace a las aves más susceptibles a infecciones y procesos inflamatorios locales, y dificulta la absorción y utilización de nutrientes, lo cual resulta en pérdidas productivas.

Adicionalmente, las aves expuestas a la toxina mostraron un incremento en los niveles de aspartato aminotransferasa y fosfatasa alcalina, como se indica en las figuras 4 y 5. En el grupo tratado con el aditivo neutralizador de micotoxinas, estos efectos negativos se redujeron significativamente, lo cual hizo evidente la eficacia del producto en la neutralización de la toxina.

Los niveles de actividad de las dos enzimas evaluadas en plasma son importantes indicadores de la integridad de la función hepática, una vez que dichos niveles tienden a aumentar como respuesta al daño a los hepatocitos (Kaneko, 1997). En otras palabras, la ingestión de la toxina T-2 puede estar llevando al daño hepático y en consecuencia a la reducción del potencial productivo del animal.

Conclusiones

En este estudio, 800 ppb de la toxina T-2 indujeron efectos nocivos en pollos de engorde: los efectos prematuros de la toxicosis se caracterizaron por un incremento en el número de linfocitos T cooperadores circulantes y macrófagos supresores, mientras que los efectos tardíos estuvieron caracterizados por un  incremento en las células caliciformes en la mucosa intestinal, así como también en los niveles de las enzimas fosfatasa alcalina y aspartato aminotransferasa, ambos indicadores de daño hepático.

La inclusión del aditivo neutralizador de micotoxinas a la dieta contaminada puede contrarrestar los efectos inducidos por la toxina T-2. Cómo se vio en los resultados, dichos efectos pueden llevar a pérdidas productivas tanto por una mayor predisposición de las aves a enfermedades, como por los daños directos a los órganos responsables de la óptima utilización del alimento, lo que lleva a pérdidas significativas de desempeño.

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