Para que la avicultura comercial moderna continúe teniendo éxito es necesario controlar a dos importantes virus que afectan la salud general de las aves: el virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa (IBF) o enfermedad de Gumboro y el virus de la enfermedad de Marek (EM). Estas dos infecciones pueden ser devastadoras para la producción avícola tanto por sus efectos clínicos directos como por la inmunosupresión permanente que puede abrir la puerta a otros agentes patógenos. Estos dos virus continúan evolucionando a causa de las presiones que les imponen la vacunación y los ambientes de producción, lo cual genera cepas más virulentas, con patogenicidad creciente.

Virus de Gumboro

El virus causante de esta enfermedad es miembro de la familia Birnaviridae, que contiene dos segmentos de ácido ribonucleico (ARN) de doble cadena. Durante la multiplicación viral es probable que la polimerasa del ARN del virus cometa errores y esto abre la posibilidad de mutaciones que dan como resultado variación antigénica en las proteínas importantes para la neutralización del virus. Se cree que este proceso contribuye al surgimiento de los virus variantes que se observan en Estados Unidos y en otros países. Dado que este virus carece de envoltura es muy resistente y esto le da la capacidad de sobrevivir en los galpones o unidades de producción a pesar de que se limpien y se desinfecten apropiadamente. Los galpones que contienen aves infectadas pueden continuar transmitiendo la enfermedad hasta por 122 días, mientras que el agua, el alimento y las heces procedentes de estas construcciones también tienen capacidad infectante durante 52 días.

Existen dos serotipos del virus de la IBF: el serotipo 1 que incluye a los virus patógenos que afectan al pollo y el serotipo 2 que es una cepa apatógena. Los virus se agrupan en serotipos mediante la prueba de neutralización viral. El examen de los virus del serotipo 1 usando pruebas de neutralización viral cruzada o anticuerpos monoclonales subdivide a este serotipo en virus clásicos y virus antigénicamente variantes.

Existen 6 subtipos dentro del serotipo 1. Las cepas muy virulentas fueron descritas en Europa a finales de la década de 1980 y están clasificadas como virus clásicos de serotipo 1 y se han diseminado a África, Asia y, más recientemente, a Sudamérica.

Después del ingreso del virus al organismo por vía oral, se disemina por todos los tejidos linfoides asociados al intestino y es transportado a la bolsa de Fabricio y a otros órganos por los macrófagos. El antígeno viral se puede detectar en losmacrófagos cecales dentro de 4 horas postinfección y en la bolsa de Fabricio a las 24 horas postinfección. La bolsa de Fabricio es el órgano donde ocurre principalmente la multiplicación o replicación viral. Los pollos bursectomizados no presentan la enfermedad clínica si se desafían inmediatamente o una semana después. Las células blanco del virus de la IBF las que ataca específicamente este virus, son los linfocitos B positivos a inmunoglobulinas M (IgM). Conforme el virus se multiplica, se van destruyendo los linfocitos de la bolsa de Fabricio ya sea por la lisis celular causada por el virus o por apoptosis (muerte celular programada). Cuando se agota la presencia de células B en los folículos de la bolsa de Fabricio, ocurre en ellos un influjo de linfocitos T, aunque su función se desconoce. Los órganos linfoides secundarios como el timo, los tejidos linfoides asociados con el intestino y la glándula de Harder también presentan depleción de linfocitos B después de la infección.

Signos clínicos

Los signos clínicos de la enfermedad de Gumboro varían dependiendo de la patogenicidad del virus y se observan de 2 a 3 días después de la infección. Durante la etapa aguda de la infección, las aves se muestran deprimidas, con el plumaje erizado, presentan diarrea blanquecina o acuosa, y finalmente postración y muerte. A la necropsia se pueden encontrar diferentes grados de hemorragias en los músculos pectorales o de los muslos, juntos con los cambios clásicos en la bolsa de Fabricio consistentes en el edema, inflamación y presencia de un exudado gelatinoso. Las cepas muy virulentas del virus causan versiones severas de estos signos clínicos, principalmente y de manera generalizada en la fase aguda. Es común observar deshidratación, nefrosis y nefritis, tal como lo describió Cosgrove por primera vez en 1962, refiriéndose a la presentación clásica de la enfermedad.

La inmunosupresión que se presenta después de la infección clínica con el virus de la enfermedad de Gumboro es variable dependiendo de la edad de las aves al momento de la infección. Los efectos más pronunciados se observan cuando ésta ocurre entre el nacimiento y las 2 ó 3 semanas de edad. Es aquí cuando se presenta la infección subclínica dependiendo de la cepa viral, sin mostrar signos clínicos pero causando severo daño en la bolsa de Fabricio. La inmunosupresión puede ocurrir después de la infección clínica a cualquier edad.

Atrofia de la bolsa

La atrofia de la bolsa de Fabricio se puede observar en las aves desde los 3 ó 4 días después de la infección con virus muy virulentos, aunque con otros virus de la IBF la atrofia normalmente comienza a los 8 días postinfección. La atrofia persiste durante 12 semanas aproximadamente, mientras la bolsa se ve repoblada con células linfoides. Dependiendo de la edad a la infección, la atrofia de la bolsa de Fabricio puede impactar a la población de linfocitos B en otras partes como la glándula de Harder y otros importantes órganos linfoides secundarios. Los efectos de esta enfermedad no se limitan sólo a los linfocitos B y a la bolsa de Fabricio sino que también se produce atrofia del timo durante las infecciones agudas. No obstante, este efecto dura poco tiempo y retorna a la normalidad en unos cuantos días después de la infección.

El resultado del daño del aparato inmunocompetente creado por el virus de la IBF fue estudiado por primera vez después de la vacunación contra la enfermedad de Newcastle (EN) con pollos infectados el primer día con el virus de la IBF, que presentaron mayor supresión en la producción de anticuerpos contra la EN, seguidos de los que se infectaron con el virus de la IBF a los 7 días. Se observa una disminución general en la respuesta de anticuerpos humorales después de la infección con el virus de la IBF y, además, parece que la respuesta mediada por células se afecta también pero de manera transitoria.

Giambrone reportó que la síntesis de IgA se reduce dramáticamente después de la infección experimental con el virus de la IBF, lo cual afecta adversamente a la inmunidad local y aumenta la susceptibilidad a infecciones respiratorias y entéricas. La evaluación de las respuestas inmunes con las vacunas virales comunes después de la infección con el virus de la IBF sola o combinada con el virus de la anemia del pollo mostró que la infección con el virus de la IBF solamente disminuyó la protección contra el virus de la enfermedad de Newcastle, redujo los títulos serológicos contra este último e incrementó la persistencia de las lesiones causadas por la vacuna contra la viruela en aves de mayor edad. El sistema inmune utiliza las respuestas mediadas por células y humorales contra los virus de la enfermedad de Newcastle y de la viruela aviar, pero se ha observado que la IBF causa solamente ligera depresión en la protección contra virus como el de la laringotraqueítis, que estimula una respuesta principalmente mediada por células. Cuando los pollos muy jóvenes se infectan con el virus de la IBF presentan mayor susceptibilidad a las siguientes infecciones: hepatitis con cuerpos de inclusión, coccidiosis, enfermedad de Marek, dermatitis gangrenosa, laringotraqueítis infecciosa, bronquitis infecciosa, anemia infecciosa, salmonelosis y colibacilosis.

Virus de la enfermedad de Marek

Éste es un virus herpes de las aves asociado a células que causa una enfermedad linfoproliferativa que afecta a los nervios periféricos y causa desarrollo de tumores en varios órganos y tejidos. Existen tres serotipos, a saber: el serotipo 1, con los virus oncogénicos de la EM, el serotipo 2 que incluye a los virus no oncogénicos del pollo y el serotipo 3, representado por el virus herpes del pavo (HVT por sus siglas en inglés). Los virus del serotipo 1 se subdividen en patotipos, pudiendo ser suaves, virulentos, muy virulentos y muy virulentos "plus". La forma infectante y libre de células del virus se disemina a partir del epitelio del folículo de la pluma, de lo que resulta la transmisión directa o aerógena dentro de las parvadas. Las escarchas de la piel, la cama y las plumas de los pollos infectados siguen teniendo la capacidad de infectar a otras aves durante 4 a 8 meses, a temperatura ambientales entre 20 y 25°C. El virus se inactiva por la acción de los desinfectantes químicos comunes, pero los restos de plumas y cama presentes en los galpones son fuente continua de la infección, haciendo que las aves recién llegadas se expongan desde el primer día.

La patogenia de la EM es muy compleja, al grado de que todavía se siguen realizando investigaciones para aclarar completamente el proceso. Schat dividió el proceso en tres fases: una infección citolítica temprana con inmunosupresión transitoria, una infección latente combinada con una infección citolítica secundaria e inmunosupresión permanente y, finalmente, el desarrollo de tumores. Se cree que los pasos de la infección comienzan con la inhalación de las partículas infectantes del virus en el polvo o la caspa. multiplicación del virus en los linfocitos B.

Existen varias formas clínicas de la enfermedad de Marek dependiendo del tipo de producción, la resistencia genética de las aves y el patotipo del virus. La proliferación de células mononucleares es conducente a la formación de tumores, la infiltración de los nervios, la piel, el iris y los vasos sanguíneos. El daño nervioso puede producir parálisis, ceguera y muerte por postración y anorexia. Estas aves presentan depresión, parálisis flácida del cuello y muerte en 48 horas. Este virus tuvo efectos devastadores para la producción de pollo de engorde, ocasionando decomisos en la sala de proceso superior al 1.5% en 1970. Las parvadas afectadas de pollas de reemplazo para postura comercial pueden presentar parálisis y mortalidad hasta de 30 a 60%. Gracias a la vacunación ha sido posible controlar considerablemente los decomisos y la mortalidad, aunque sigue siendo necesaria la vigilancia a causa de los patotipos más virulentos de nuevo surgimiento, además de que es posible que ocurran fallas vacunales por muchas razones.

Inmunosupresión

La inmunosupresión asociada con la enfermedad de Marek se ve durante dos fases de la infección: después de la infección citolítica inicial y durante la infección latente. Durante la fase citolítica, la actividad de los linfocitos se ve alterada y esto se demuestra in vitro mediante estudios con mitógenos. La supresión que se observa durante la fase latente afecta tanto al sistema inmune humoral como al mediado por células. Parece que la citolisis por sí sola no es causante de todos los efectos sobre el aparato inmunocompetente, pues los virus no oncogénicos de la enfermedad de Marek y el virus herpes del pavo también causan inmunosupresión temprana.