El síndrome ascítico en parvadas de pollo de engorda ha estado aumentando a un ritmo alarmante, además de que este estado se ha convertido en una de las principales causas de mortalidad y de decomisos de canales enteras en todo el mundo. A pesar de las investigaciones sobre el síndrome ascítico hechas durante muchos años, es todavía un estado que ocasiona pérdidas financieras a los avicultores. Se calcula que de los 40 mil millones de pollo de engorda que anualmente se producen en el mundo, el 5% de éstos, así como el 20% de los pollos cebones (rosters) mueren de ascitis.
La incidencia de la ascitis ha estado en aumento en los últimos años. De acuerdo con un estudio anual en el Reino Unido, los productores de pollo de engorda informaron que hubo 88 y 130 millones de casos de aves muertas debido a la ascitis en 2005 y 2006, respectivamente. El costo para la industria del pollo de engorda por los decomisos en el procesamiento de canales de pollo debidos a la ascitis llegó a los $2.25 millones de dólares en 2003. El costo para industria mundial del pollo de engorda por la mortalidad relacionada con la ascitis se ha calculado que es mayor a los $500 mil millones de dólares al año. La pregunta es: ¿cómo puede minimizarse la ascitis?
Definición
El término "ascitis" se refiere en realidad a la acumulación de líquidos en la cavidad abdominal. La enfermedad se conoce de manera más científica como síndrome de hipertensión pulmonar. La ascitis representa un espectro de cambios fisiológicos y metabólicos que conducen a una acumulación excesiva de líquidos en la cavidad abdominal. Estos cambios suceden en respuesta a una serie de factores de la dieta, ambientales y genéticos. La ascitis se diagnostica más comúnmente a las 4 5 semanas de edad. La mortalidad total debida a la ascitis es más alta en las líneas de reproductores machos, las cuales tienen la capacidad de un crecimiento más rápido y una acumulación más alta de músculo en comparación con las líneas de hembras (Dewil et al., 1996).
Patología
La patología se relaciona con una presión arterial anormalmente alta entre el corazón y los pulmones (hipertensión pulmonar) que conduce a insuficiencia cardiaca, una mayor presión sanguínea venosa y una acumulación excesiva de líquidos en el hígado que se sale a la cavidad abdominal (Maxwell, 1990). Los síntomas característicos de la ascitis es un desarrollo más bajo del pollo de engorda, abdomen dilatado (figura 1), disnea (jadeo acompañado de sonidos de gorgoteo, incluso en ausencia de estrés por calor aparente), posible cianosis (decoloración azul de la piel, especialmente alrededor de la cresta y barbillas, y del tejido muscular.
La necropsia de las aves muertas revela las lesiones características de la ascitis: líquido ámbar o claro (linfa) en la cavidad abdominal, corazón agrandado con líquido en el pericardio (el saco que rodea al corazón), hígado inflamado o congestionado, a veces con fibrina adherida a la superficie, y pulmones pálidos o grises.
Etiología
La etiología de la ascitis es muy conflictiva. Por lo general, se le ha echado la culpa a la genética de la ascitis. Sin embargo, las compañías de genética han mejorado la resistencia genética a la ascitis del pie de cría. La combinación de factores ambientales (ambiente del alojamiento, temperaturas ambiente, altitudes, densidad de población, calidad del aire), nutricionales (densidad de la dieta, tipo de alimentación), higiénicos (higiene ambiental, del alimento) y genéticos conllevan a esta enfermedad metabólica.
Factores ambientales
Los pollos de engorda sanos y de rápido crecimiento utilizan de manera eficiente todo el oxígeno a disposición para convertir el alimento en huesos y músculos, al tiempo que mantienen una temperatura y función corporales óptimas. Tanto las temperaturas del aire excesivas como insuficientes aumentan la demanda de oxígeno, ya sea para refrescarse o para calentarse. En especial, las temperaturas bajas de crianza fuerzan a las aves a usar energía (alta demanda de oxígeno), lo que predispone a la ascitis. La calidad del aire tiene también impacto sobre el sistema cardiovascular de los pollos de engorda. El alto contenido de dióxido de carbono y amonio en el aire inhibe la capacidad de los pulmones de absorber el oxígeno. Un ambiente polvoso puede contribuir al inicio de la ascitis. Los microbios se pegan y transfieren en las partículas de polvo que van a los pulmones, lo que causa irritación y neumonía.
Dietas
Las manipulaciones nutricionales que causan la retención de agua o hipertensión pueden aumentar la susceptibilidad del pollo de engorda a la ascitis. De esta forma, el exceso de sales de sodio tales como el cloruro de sodio o el bicarbonato de sodio, u otras sustancias iónicas en el alimento balanceado o en el agua de bebida pueden aumentar la ascitis. Algunos antibióticos promotores del crecimiento tales como la furazolidona o monensina administrados por mucho tiempo pueden inducir la insuficiencia cardiaca en pollos, que más tarde conduce a la ascitis. El uso de la furazolidona y monensina durante un período de tres semanas en las dietas resulta en una pérdida calculada de pollo de engorda de hasta el 19.1% (Orr y Little, 1986).
Desafío microbiano
Una cantidad considerable de casos de síndrome ascítico en parvadas de pollo de engorda está causada por microorganismos. La mayoría de las bacterias gramnegativas (E. coli, Salmonella sp., Campylobacter) se consideran como patógenas, debido a su capa de lipopolisacáridos (LPS). Algunos estudios han mostrado que los LPS provocan la vasoconstricción pulmonar que conduce a la ascitis (hipertensión pulmonar) en el pollo de engorda (Chapman et al., 2005). Los LPS transportados en el aire son omnipresentes en el ambiente del pollo de engorda y están relacionados positivamente con la cantidad de polvo orgánico en las caseta avícola (Zucker et al., 2000).
Por ejemplo, la exposición respiratoria a E. coli puede amplificar cinco veces la incidencia de ascitis en el pollo de engorda. Se sabe que la Salmonella typhimurium puede causar hasta un 79% de mortalidad en pollos de una semana de edad. Sin embargo, en algunos estudios, se informó de lesiones de salmonelosis en pollos de engorda de 4 a 6 semanas de edad con una coinfección de E. coli que por consiguiente lleva a la ascitis (Ganapathy et al., 2000). Otro agente patógeno es un hongo, el Aspergillus fumigatus, que ocasionalmente está presente en el ambiente de todas las aves. La enfermedad que este hongo causa, la llamada "neumonía de criadora", forma colonias de hongos en los pulmones y produce zonas nodulares duras que llevan a una infección de los sacos aéreos y por consiguiente al desarrollo de la ascitis.
Tratamiento y prevención
En primer lugar, es importante entender las causas subyacentes de un caso de ascitis en una granja. En el caso de que la ascitis esté causada por la genética, pueden ser eficaces las modificaciones del contenido de energía y proteína de la dieta o la restricción el alimento. Las aves de crecimiento más lento tienen necesidades más bajas de oxígeno, lo cual permite que los órganos cardiopulmonares (corazón y pulmones) mantengan el nivel de demanda de oxígeno de las aves.
De esta forma, el suministro de alimento en harina más que peletizado, que es altamente denso, en el período de iniciación puede disminuir la incidencia de ascitis. Además, la restricción cualitativa del alimento se puede lograr con la disminución del contenido de proteína y energía de las dietas. Sin embargo, la restricción de alimento solamente es de beneficio económico cuando la incidencia de ascitis es muy grave. La restricción de alimento grave implica dar justo la cantidad de alimento suficiente para mantener el peso corporal por un período de aproximadamente una semana a partir de alrededor de los 4 a 6 días de edad. Las aves pueden recuperar su peso corporal si se mantienen hasta las 8 semanas. Un régimen alternativo de restricción de alimento implica una restricción ligera del 5% en la mayor parte del período de producción. Esto puede resultar en poca o ninguna disminución de peso corporal, pero una mejor eficiencia alimenticia.
Además, se han hecho investigaciones sobre algunos aditivos alimenticios que podrían estimular el desarrollo intestinal temprano y mejorar la eficiencia general del intestino del pollo. La adición de prebióticos a la dieta alivia la ascitis al mejorar el desarrollo intestinal, lo que permite a las aves usar más oxígeno en condiciones de hipoxia (altitudes de 2,900 msnm) (Solís et al. 2005).
En el caso de ascitis causada por microorganismos, hay estudios recientes que han investigado el efecto de la suplementación del alimento con acidificantes. La acidificación de la dieta con ácidos orgánicos ha mostrado que contribuye a la higiene ambiental, al prevenir que el alimento y el agua tengan un deterioro microbiano y fúngico. Además, la suplementación de la dieta con acidificantes disminuye la existencia de bacterias patógenas en el tubo gastrointestinal, de tal manera que se mejora el desempeño del crecimiento del animal y el estatus de salud.
Los efectos de la ascitis se mejoran con el uso de agonistas ß2 y de la arginina de la dieta, que actúan aumentando la ventilación y el flujo de sangre en los pulmones, de tal forma que así corrigen el desequilibrio entre la ventilación y la perfusión. Las aves pueden mitigar los efectos de la hipertensión pulmonar mediante la disminución de la viscosidad de la sangre a través de la inhibición de la función de los trombocitos, el aumento de la capacidad de deformación de los eritrocitos y la producción de relajantes coronarios (Currie, 1999).
Desde luego, también son muy importantes las prácticas óptimas de manejo para reducir el problema de la ascitis y maximizar el desempeño del pollo de engorda: 1) mantenimiento de una ventilación, suministro de oxígeno y temperatura ambiental adecuados en las casetas avícolas, 2) aplicación de dietas balanceadas para poder manejar los requerimientos de energía de manera más precisa (Currie, 1999) y 3) evitar la sobreexcitación y estreses similares.
Conclusiones
La ascitis es un síndrome asociado con factores ambientales, genéticos, higiénicos y nutricionales. A lo largo de varios años, los investigadores han buscado exhaustivamente soluciones a este problema. Sin embargo, todavía hay muchas preguntas abiertas sobre la etiología y tratamiento del síndrome.
